Исследователи из Еврейского университета в Иерусалиме раскрыли механизм, из-за которого организм продолжает атаковать сам себя даже после того, как вирус уже побежден. Статья с результатами опубликована в журнале Cell Reports.
Ключевую роль играет белок вируса SARS-CoV-2 — нуклеокапсидный (NP). Хотя сам по себе он не заразен, после выхода из зараженных клеток он цепляется к соседним здоровым. Там он находит «точки крепления» — молекулы гепарансульфата, которые в норме отвечают за защиту и коммуникацию клеток. Но в данном случае они превращаются в магнит для проблем.
Когда NP собирается на поверхности клетки, иммунная система воспринимает это как угрозу и запускает атаку: приходят антитела и активируется система комплемента — мощный механизм, который должен бороться с патогенами. Проблема в том, что мишенью становятся уже не вирусы, а собственные клетки организма.
Именно такая цепочка событий, по мнению учёных, может объяснить тяжёлое течение болезни и феномен «долгого ковида», когда симптомы не исчезают даже после того, как вирус покидает тело.
Есть и обнадёживающие новости: в ходе экспериментов учёные выяснили, что препарат эноксапарин — хорошо известный антикоагулянт — может блокировать прикрепление белка к клеткам. А это значит, что потенциальное лечение постковидных осложнений уже может быть ближе, чем казалось.
